新生兒肺動(dòng)脈高壓是由于各種病理因素導(dǎo)致新生兒循環(huán)適應(yīng)能力衰竭，使胎兒過(guò)渡到生后循環(huán)障礙，卵圓孔、動(dòng)脈導(dǎo)管重新開放，導(dǎo)致新生兒生后早期的肺血管松弛，肺循環(huán)阻力高于體循環(huán)阻力，經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管和(或)卵圓孔等通道使未經(jīng)氧合的血液從右心流到體循環(huán)，出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，治療極為困難，最后導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧死亡。

正常新生兒生后 48 ～72 h肺動(dòng)脈壓力出現(xiàn)生理性下降, 影響肺動(dòng)脈壓力下降的病理因素包括胎糞吸入、圍生期感染、嚴(yán)重窒息、肺發(fā)育不全。新生兒肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)為嚴(yán)重青紫及呼吸急促，屬臨床危重癥，需要及時(shí)診斷、有效治療。目前治療新生兒肺動(dòng)脈高壓的措施除支持治療、呼吸機(jī)輔助通氣等基礎(chǔ)措施外，還包括高頻震蕩通氣、吸入NO、硫酸鎂、前列環(huán)素、妥拉唑啉、西地那非等藥物的使用，幾種治療措施各有利弊，通常根據(jù)當(dāng)?shù)貤l件選擇2-3種措施聯(lián)合應(yīng)用。

近年來(lái), 一氧化氮（NO）作為一種選擇性血管擴(kuò)張劑用于治療新生兒肺動(dòng)脈高壓獲得國(guó)內(nèi)外新生兒專家一致認(rèn)可,國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究也取得了重大進(jìn)展 。一氧化氮是一種血管內(nèi)皮衍生舒張因子，它作為信號(hào)分子參與影響人體各個(gè)器官系統(tǒng)，包括血液、肺、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、干細(xì)胞的發(fā)育，一氧化氮直接激活血管平滑肌細(xì)胞里的可溶性鳥苷酸環(huán)化酶,將GTP轉(zhuǎn)化為cGMP，通過(guò)激活cGMP離子通道和cGMP依賴型的I型蛋白激酶，引起細(xì)胞內(nèi)肌漿球蛋白輕鏈脫磷酸化，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平，從而松弛血管平滑肌細(xì)胞，引起血管舒張。一氧化氮能選擇性的擴(kuò)張肺血管，調(diào)節(jié)肺內(nèi)血管平滑肌張力和氣道平滑肌張力，吸入NO后肺動(dòng)脈壓力降低、氧合改善。NO半衰期為3-6秒，進(jìn)入肺毛細(xì)血管后很快與血紅蛋白結(jié)合而滅活，使其擴(kuò)張肺血管的作用具有局部專一性，選擇性降低肺血管阻力，而體循環(huán)血管則不受影響。

一氧化氮吸入療法于1992年起在國(guó)外先后開展，美國(guó)FDA認(rèn)可吸入性一氧化氮（NO）的唯一適應(yīng)證是治療新生兒肺動(dòng)脈高壓（PPHN）。在成熟新生兒肺動(dòng)脈高壓（胎齡＞34周）的治療中，吸入NO分別于1999年在美國(guó)、2001年在歐洲得到許可。我國(guó)于本世紀(jì)初開始研究吸入NO治療新生兒肺動(dòng)脈高壓，但我省開展這項(xiàng)技術(shù)起步較晚，到目前為止安徽省開展吸入NO治療新生兒肺動(dòng)脈高壓的只有省兒童醫(yī)院和我院，我院新生兒科近三年來(lái)將NO吸入用于治療30多例新生兒肺動(dòng)脈高壓獲得了較好的療效，且已正在著手不同起始濃度的NO吸入對(duì)新生兒肺動(dòng)脈高壓療效及安全性研究。這項(xiàng)新技術(shù)的開展填補(bǔ)了皖西南空白。    （李曉春）